Пневмонии как формы различных инфекционных болезней
Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфекционных болезнях:
Актииомикоз легких Аспергиллез легких Бруцеллезная пневмония Лептоспирозиая пневмония Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку) Мелиоидозиая пневмония Менингококковая пневмония Нокардиоз легких Оспа ветряная (ветряиочиая пневмония)
Сальмонеллезиые пневмонии (включая брюшнотифозную) Сап (легочная форма) Сибирская язва (легочная форма)
Туляремия (легочная форма) Чума (легочная форма) Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких:
анкилостомоз ные
аскаридозные
стронгилоидозные
Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы болезней, то учитываются как клинические особенности собственно поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекционного заболевания.
Актииомикоз легких является одной из клинических форм актиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мокрота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличивается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, грудную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиномицетов. В этой стадии диагноз актиномикоза легких не вызывает трудностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний период болезни, а это очень важно для своевременного лечения (нелеченные больные при этой форме актиномикоза погибают) .
Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни, прогресси-рование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные свойства мокроты. Для подтверждения диагноза проводят микологическое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или только мицелий гриба. При посеве мокроты на кровяной агар или среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внутрикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагностическое значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция. Слабо положительные реакции могут наблюдаться и при других болезнях.
Аспергиллез. Бронхопульмональная форма аспергиллеза может протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые формы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с отделением вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У некоторых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округлые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден широкий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, СОЭ повышена. Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклонное ирогрессирование, характерные рентгенологические изменения. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным антигеном. Летальность при аспергиллезе свыше 20 \%.
Бруцеллезная пневмония. Специфическое поражение легких наблюдается при остром бруцеллезе, реже — при септико-метастатической форме. Наслоение вторичной инфекции у больных бруцеллезом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфической бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэрогенном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллезная пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2 ... 3 нед не выявляется особой динамики физикальных и рентгенологических данных, анти-биотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения, относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно признаки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Абсцедирование для бруцеллезных пневмоний нехарактерно.
При хронических метастатических формах бруцеллеза пневмоний обычно ие наблюдается.
Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное проявление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно 40...41 °С, однако общее самочувствие больного остается относительно удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить, читать книги, играть в шахматы и т. п. Нет выраженных проявлений общей интоксикации (головной болн, астениза-ции, разбитости и др.). Температурная кривая характеризуется большими суточными размахами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при котором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории, возбуждения. При обследовании больного, помимо физикальных признаков пневмонии, отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются размеры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септико-метастатическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-двигательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и периферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты). Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее простой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становится положительной и даже резко положительной. Следует только учитывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распространение получили реакции Райта и РСК с бруцеллезным антигеном.
Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений лептоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептоспирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный синдром наиболее выражен на 3 ... 5-й день болезни и проявляется в симптоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10 ... 14 дней. Во время второй волны лихорадки (в последние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обусловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение.
Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3 ... 5-го дня), вызывает иногда затруднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повышается до 39 °С и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне — признаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть установлен не по особенностям поражения легких, а по другим проявлениям лептоспироза. Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие передвижение больных. Характерен внешний вид больного: лицо и шея гипере-мированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3 ... 4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблюдаться геморрагический синдром. У части больных (20 ... 30 \%) появляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компонентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выявляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейт-рофильный лейкоцитоз— (12 ... 15)- 109/л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаружение лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном периоде болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесценции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.
Риккетсиозиая пневмония. Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специфическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом заболевании пневмония отмечалась настолько часто, что лихорадку Ку называли даже пневмориккетсиозом. В настоящее время установлено, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для случаев лихорадки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при других путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном) болезнь протекает без развития пневмонии.
Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим (риккет-сиозным). Помимо пневмонических очагов, у больных, как правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет симптомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония не является единственным проявлением лихорадки Ку- Однако для этого заболевания характерен полиморфизм клинической симптоматики и диагностика его (а следовательно, и определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим клиническим признакам также представляет большие трудности.
Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на основании совокупности полученных клинических данных. Физикальные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовлечение в процесс прикорневых лимфатических узлов. Пневмония сохраняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинается лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 нед). Рентгенологические изменения сохраняются обычно в течение 6 нед.
Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое начало, быстрое повышение температуры тела (до 39 ... 40 °С), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробульбарные боли, миалгию, бессонницу, повышенную потливость. Могут быть гиперемия лица н шеи («симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличиваются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточными размахами и в отличие от кривой при других риккет-сиозах мало меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрацикли-нов. При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз), нейтропения, СОЭ умеренно повышена.
Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение печени и селезенки (3 ... 4-й день болезни), в отличие от лептоспироза отсутствуют желтуха и поражение почек. Учитываются также длительное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфическим риккетсиозным антигеном.
Мелиоидоз. Легочные формы мелиоидоза могут наблюдаться в нашей стране только как завозные случаи при инфицировании заболевших в некоторых районах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Лаос, Кампучия и др.). Поражение легких может развиться остро, сразу после заражения (инкубационный период от 2 до 14 дней), однако чаще специфическая пневмония развивается спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования в результате перехода латентной формы мелиоидоза в манифестную. В этих случаях поражение легких развивается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, кашель с гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Слабость нарастает, больной худеет (потеря массы тела достигает иногда 10 ... 15 кг). Лихорадка чаще неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются плевральные боли в груди. Кашель усиливается, нередко выделяется большое количество гнойной мокроты. Рентгенологические изменения напоминают иногда изменения при туберкулезе легких. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Вначале появляются инфильтраты. Затем может наступить их распад с образованием тонкостенных полостей в диаметре от 1 до 4 см, обычно образуется 2 ... 3 таких полости, но может быть и больше.
Для дифференциальной диагностики мелиоидозной пневмонии большое значение имеют эпидемиологический анамнез (пребывание за последние годы в эндемичной местности), подострое течение болезни, поражение преимущественно верхних долей легких, кашель с большим количеством гнойной или кровянистой мокроты, похудание, лихорадка неправильного типа, формирование тонкостенных полостей в легких, отрицательные результаты исследования мокроты на микобактерии туберкулеза.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение и идентификацию возбудителя из мокроты или из крови. Используется также реакция агглютинации и РСК со специфическим антигеном.
Менингококковая пневмония. Специфическое поражение легких может развиться на фоне гнойного менингита или менингококкемии. В этих случаях диагностика не вызывает трудностей из-за четко очерченной клинической симптоматики указанных форм менингококковой инфекции. Однако многими авторами признается возможность возникновения менингококковой пневмонии без других проявлений менингококковой инфекции. Этиологическая диагностика таких пневмоний очень трудна, так как они, по существу, не отличаются от пневмококковых пневмоний. Отмечаются лишь их более тяжелое течение, более частые сопутствующие плевриты и более затяжной период выздоровления. Вероятно, в ряде случаев, как и при менингококковом назофарингите, возможен переход пневмонии в генерализованные формы менингококковой инфекции, которые распознать значительно проще и тем самым определить этиологию пневмонии. Надежным доказательством менингококковой природы пневмонии является выделение менингококка из мокроты, плевральной жидкости, крови или же нарастание титров специфических антител, определяемых с помощью РНГА.
Нокардиоз протекает чаще всего в легочной форме. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Правильная и своевременная дифференциальная диагностика нокардиозных поражений легких имеет огромное значение, так как при отсутствии адекватной терапии все больные нокардиозом погибают в сроки от 2 мес до 2 лет. Чаще легочная форма нокардиоза начинается постепенно, но неуклонно прогрессирует. Вначале появляются общая слабость, недомогание, ночная потливость, субфебрильная температура. Кашель в первые дни сухой, затем с отделением гнойной мокроты, в которой могут быть прожилки крови. Температура тела постепенно достигает 38 ... 39 °С и выше. Больные быстро худеют. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов. При остром течении все эти явления развиваются в более короткие сроки.
В легких развиваются инфильтративные изменения, могут быть ателектазы, нередко образуются полости, выслушивается шум трения плевры, но плевральный выпот отсутствует. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15 ... 20) • Ю /л.
Если заболевание остается нераспознанным на этой стадии развития и больному не назначается соответствующая противомикозная терапия, то наступает генерализация инфекции с образованием множества метастазов и абсцессов в центральной нервной системе и других внутренних органах. Спасти больного с диссеминированной формой нокардиоза обычно не удается.
Дифференциальную диагностику приходится проводить в основном с туберкулезом легких и другими микозами (актиномикозом, аспергиллезом, гисто-плазмозом, кокцидиоидомикозом). В отличие от туберкулеза характерны поражение нижних отделов легких, развитие плеврита без плеврального экссудата, отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте.
Окончательное подтверждение диагноза нокардиоза легких возможно путем выделения возбудителя из мокроты. При этом микозе гриб не образует друз в мокроте, поэтому приходится делать посевы мокроты на среду Сабуро или мясо-пептонный агар.
Оспа ветряная. Пневмонию, обусловленную вирусом ветряной оспы, называют иногда ветряночной пневмонией. Она развивается в ранние сроки болезни и не поддается действию антибиотиков. Другой вариант пневмонии у больных ветряной оспой возникает в результате наслоения бактериальной микрофлоры. Подобная пневмония появляется в разгаре или в конце болезни и должна рассматриваться как осложнение.
Клинические проявления вирусной (ветряночной) пневмонии развиваются в первые дни (с 1 по 5-й) от начала появления экзантемы. Этиология ее неоднократно подтверждалась выделением вируса из ткани легкого [Weig-1е К- A., Grose Ch., 1984, и др.].
Развитие специфической пневмонии, поданным ряда авторов, наблюдается до 16 \% к числу всех больных ветряной оспой. По нашим данным, ветряночные пневмонии встречаются значительно реже. При тяжелых генерализованных формах ветряной оспы пневмония развивается почти у всех больных. В этих случаях в легких наблюдаются множественные милиарные узелки, рентгенологически напоминающие милиарный туберкулез легких. Могут возникать инфильтраты и более крупные очаги. Как правило, ветряночная пневмония протекает на фоне выраженной клинической симптоматики ветряной оспы (лихорадка, общая интоксикация, типичная экзантема и энантема), и диагностика в таких случаях большой сложности не представляет. Больные жалуются на одышку, частота дыхания доходит до 40 в 1 мин. Выявляются признаки бронхита, иногда бронхиолита, а в тяжелых случаях может развиться отек легкого. Использование пенициллина и других антибиотиков существенно не влияет на выраженность и течение легочных поражений. Обратное развитие вирусной ветряночной пневмонии происходит очень медленно.
Поздние пневмонии, которые развиваются в периоде реконвалесценции и угасания сыпи, наблюдаются редко и бывают обусловлены наслоением вторичной, преимущественно кокковой, инфекции. Они ничем не отличаются от пневмоний, которые осложняют другие инфекционные болезни, не относятся к «ветряночным» пневмониям, и терапия их проводится на общих основаниях.
Дифференциальная диагностика вирусных пневмоний у больных ветряной оспой не представляет больших трудностей. Рано развившееся поражение легких при тяжелых формах ветряной оспы, множественность пневмонических очагов, бронхит и бронхиолит, отсутствие эффекта от назначения антибиотиков — все это позволяет установить вирусный характер пневмонии. Хотя имеются специфические лабораторные методы для специфической диагностики ветряной оспы, клиническая симптоматика ее настолько характерна, что не возникает необходимости в проведении этих исследований.
Сальмонеллезные пневмонии. Поражение легких при тифо-паратифозных заболеваниях и генерализованных формах сальмонеллеза может быть двух вариантов. В одних случаях пневмония действительно сальмонеллезиая, вызванная возбудителем основного заболевания, другой вариант — пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Второй вариант является осложнением. Дифференцировать эти два вида пневмоний не всегда просто. Специфическая сальмонеллезиая пневмония иногда развивается с первых дней болезни, в других случаях она появляется в поздние периоды болезни. В связи с этим время появления пневмонии не может служить основанием для дифференцирования специфической и неспецифической пневмоний. Тяжесть течения основного заболевания также не является надежным критерием для дифференциальной диагностики, хотя сальмонеллезные пневмонии чаще развиваются при более тяжелых формах сальмонеллезной инфекции. При генерализованных формах сальмонеллеза, особенно при септическом течении с образованием вторичных очагов (метастазов), причиной поражения легких обычно являются сальмонеллы.
Выявление синдрома пневмонии у больных брюшным тифом, паратифами А и В, а также сальмонеллезами не представляет трудностей. Вопрос об этиологии этих пневмоний может быть решен лишь путем бактериологического исследования мокроты или плевральной жидкости (при присоединившемся выпотном плеврите). Выделение сальмонелл из крови не решает этого вопроса (анализы крови на группу сальмонелл будут положительными и у больных без сопутствующей пневмонии). Если из мокроты выделяются сальмонеллы (даже в сочетании с другими микроорганизмами), то такая пневмония должна расцениваться как сальмонеллезиая. При наличии в мокроте только других микроорганизмов вопрос об этиологии решается с помощью количественного метода бактериологического исследования.
Сап. В нашей стране этого заболевания давно уже нет, да и в других странах оно встречается в последнее время редко. Легочная форма — это более тяжелая разновидность острого сапа, протекающего с множественными абсцессами в подкожной клетчатке, мышцах, после вскрытия которых образуются язвы. На этом фоне появляются очаги в легких, склонные к абсцедированию. В настоящее время вероятность подобного (завозного) заболевания крайне мала.
Сибирская язва. Легочная форма сибирской язвы протекает значительно тяжелее кожной формы и даже при современных методах терапии летальность от нее достигает 60 ... 80 \%. Болезнь начинается внезапно. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела быстро достигает 40 °С и выше. Характерно выраженное воспаление конъюнктив и слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Помимо признаков общей интоксикации (нарастающая слабость, головная боль, гипотензия, тахикардия и др.), отмечаются цианоз, слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отечность конъюнктив, чиханье, кашель, насморк, хриплый голос, боли по ходу трахеи. С первых же часов болезни больных беспокоят сильные колющие боли в груди, одышка, кашель с отделением кровянистой мокроты, они жалуются на нехватку воздуха. Пульс 120 ... 130 в 1 мин, артериальное давление падает. Состояние больных быстро ухудшается. Рентгенологически в легких, кроме инфильтративных изменений, отмечается значительное увеличение лимфатических узлов, которые вызывают смещение трахен, бронхов и пищевода. В плевральной полости появляется и очень быстро нарастает геморрагический выпот. Легочная форма болезни является одним из вариантов генерализованного сибиреязвенного сепсиса, который довольно быстро приводит к развитию тяжелейшего инфек-ционно-токсического шока. После снижения температуры тела до нормальной (проявление шока) смерть наступает через 4 ... 6 ч.
Для окончательного диагноза имеет значение наличие кожных проявлений сибирской язвы. Иногда кожная форма переходит в генерализованную, например при попытке хирургического лечения сибиреязвенного карбункула. При отсутствии кожных проявлений окончательный диагноз может быть установлен лишь после обнаружения сибиреязвенных палочек в мокроте (крови, плевральном выпоте).
Туляремия. Легочная форма туляремии возникает при аэрогенном инфицировании (вдыхание инфицированной пыли). Воротами инфекции являются дыхательные пути. Пневмония, как правило, вначале прикорневая. Воспалительный процесс начинается с бронхов, затем развивается перибронхнт и захватывает легочную ткань. В связи с такой динамикой симптомы пневмонии появляются относительно поздно (к концу 1-й недели болезни). При рентгенологическом исследовании изменения легочной ткани могут быть очаговыми, сегментарными, лобарными. В некоторых случаях выявляются диссемини-рованные очаги в легочной ткани.
Острое начало болезни, выраженные признаки общей интоксикации, лихорадка неправильного типа, явления бронхита, к которым затем присоединяются симптомы пневмонии,— характерные признаки туляремии. Обычны также затяжное течение пневмонии, медленное обратное развитие (до 6 ... 8 нед), увеличение печени и селезенки. Эти проявления и эпидемиологические данные служат основой для диагностики легочных форм туляремии и дифференцирования от других неспецифических пневмоний. В первые дни болезни диагностика очень трудна, тем более, что в это время серологические реакции и аллергические пробы остаются еще отрицательными. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни клинические проявления становятся достаточно характерными (появляется гепатолиенальный синдром, развивается пневмония, поражаются прикорневые лимфатические узлы), в это же время становятся положительными внутрикожная проба с тулярином, а также серологические реакции. Положительным считается титр реакции агглютинации 1:100 и выше.
Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких. Поражение легких имеет место при ряде глистных инвазий, возникает в ранней стадии гельминтоза, во время миграции личинок паразита в органах дыхания. Характеризуется образованием инфильтратов в легких (иногда наблюдаются бронхиты, приступы удушья) и значительным увеличением количества эозинофилов в периферической крови (до 30 ... 40 \% и выше). Одновременно отмечаются и другие признаки гельминтоза.
При анкилостомозе, помимо эозинофильного инфильтрата в легких, появляются боли в животе, жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови, в дальнейшем развивается гипохромная анемия. Диагноз подтверждается обнаружением яиц гельминтов в кале.
При аскаридозе больных беспокоят кашель, часто с астматическим компонентом, одышка, боли в груди. Рентгенологически выявляются инфильтраты в легких, иногда множественные, которые характеризуются нестойкостью своих размеров, иногда довольно быстро исчезают (через 3 ... 5 дней), хотя могут сохраняться в течение длительного срока. В начальной стадии миграции личинок могут появиться лихорадка (до 38 ... 40 °С), боли в мышцах, крапивница. Длительность миграции — 2 нед. При исследовании крови отмечаются эозинофилия, небольшое повышение СОЭ.
Диагностика в начальной стадии аскаридоза трудна. Яйца гельминтов начинают выделяться лишь через 10 ... 12 нед после инвазии. Обнаружение их является достоверным подтверждением диагноза, но возможно это лишь в поздние стадии инвазии.
Для ранней диагностики целесообразно использовать иммунологические методы (реакция кольцепреципитации, РНГА, латекс-агглютинации и др.). Однако эти методы не вошли еще в широкую практику. Иногда для диагностики используют пробное назначение противогельминтных препаратов (лева-мизол однократно 150 мг после ужина, перед сном).
Стронгилоидоз. При этом гельминтозе эозинофильные инфильтраты в легких возникают реже. Развиваются они во время миграционной фазы паразита. Помимо изменений в легких у больного отмечаются крапивница, поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея). При исследовании крови наблюдается выраженная и стойкая эозинофилия. Личинки кишечной угрицы можно обнаружить в мокроте и в испражнениях.
ПНЕВМОНИИ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Пневмонии могут осложнять течение многих инфекционных болезней, но при некоторых они наблюдаются особенно часто:
Аденовирусные болезни и другие респираторные инфекции
Сыпной тнф, болезнь Брилла Ботулизм
Коклюш и паракоклюш
Кокциди оидом икоз Корь
Тифо-паратифозные заболевания Сепсис
Как уже отмечалось, пневмонии, которые рассматриваются как осложнения, обусловлены не возбудителем основного заболевания, а наслоившейся микрофлорой — патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Вторичная микрофлора, вызывающая осложнение, при многих инфекционных болезнях является однотипной. Этим и объясняется сходство клинических проявлений таких пневмоний. Различие бывает обусловлено лишь симптоматикой основного заболевания.
Диагностические ошибки часто заключаются в том, что болезнь принимают только за острую пневмонию, просматривая основное заболевание. Нередко это происходит в период реконвалесценции, когда признаки основного заболевания уже почти исчезли и на первый план выступает симптоматика пневмонии. В других же случаях правильно диагностируется основное заболевание и не выявляется пневмония, осложняющая это заболевание.
Наиболее часто острая пневмония развивается как осложнение различных острых респираторных инфекций (грипп, аденовирусные и РС-вирусные заболевания, микоплазмоз, парагрипп и др.). При РС-вирусных заболеваниях пневмония отмечается у 20—25 \% больных, при аденовирусных инфекциях и недифференцированных ОРЗ — в 2...5 \% случаев. При гриппе частота пневмоний зависит от характера антигенных вариантов вирусов гриппа во время той или иной вспышки и колеблется от 3 до 10 \% общего числа заболевших. Более часто пневмонии отмечаются при появлении новых антигенных вариантов вируса гриппа А.
Пневмонии, осложняющие течение ОРЗ, развиваются обычно не в первые дни болезни, а чаще на 4...5-й день от начала заболевания. К этому времени лихорадка и признаки воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей нередко стихают. Присоединение пневмонии сопровождается второй волной лихорадки, подчас более выраженной, чем в начальном периоде ОРЗ, усилением признаков общей интоксикации и появлением характерных признаков острого воспаления легких. Обострения катара слизистых оболочек верхних дыхательных путей при этом не происходит. Нередко в таких случаях диагностируют только острую пневмонию, а в анамнезе указывают о перенесенном ОРЗ, т. е. как бы разрывают эти два заболевания. Фактически же пневмония является осложнением ОРЗ и возникает она в результате изменений, связанных с респираторным заболеванием (снижение иммунитета, нарушение дренирующей функции бронхов, воспаление слизистой оболочки бронхов и пр.).
В диагностике наиболее важным является своевременное выявление пневмоний, осложняющих течение ОРЗ. Распознать осложнение бывает труднее в тех случаях, когда ОРЗ как бы сливается с последующей пневмонией, т. е. нет периода апирексии н кратковременного улучшения состояния больного, а лихорадка затягивается, и нарастают признаки интоксикации. Для диагностики в таких случаях являются информативными следующие данные: лихорадка затягивается до 5 дней и более, температура тела достигает 39 °С и выше, появляются или усиливаются признаки бронхита, в крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и повышается СОЭ. При внимательном обследовании больного обнаруживаются физикальные признаки острой пневмонии (очаговой или сегментарной). Решающее значение в подтверждении пневмонии имеют данные рентгенологического обследования.
Поражение легких в первые сутки при тяжелейших формах гриппа не является пневмонией (хотя иногда говорят о геморрагической пневмонии, «испанке»). В таких случаях отмечается геморрагическое поражение легких как частное проявление геморрагического синдрома (синдрома ДВС), при котором быстро развивается отек легких, но отсутствуют признаки воспаления. Так как эта своеобразная гриппозная нневмопатия нередко заканчивается гибелью больного, необходимо неотложно начинать интенсивную терапию. Поэтому дифференциальная диагностика такого поражения легких с пневмониями, осложняющими течение гриппа, имеет большое значение.
Клиническая симптоматика пневмоний, осложняющих различные по этиологии ОРЗ, очень сходна, что объясняется однотипностью этиологии вторичной инфекции, среди которой первое место занимает пневмококк. В связи с этим терапевтическая тактика при подобных вторичных пневмониях существенно не различается.
При проведении дифференциальной диагностики важно выявить у больного наличие ОРЗ и начать лечение, если даже этиология основного заболевания остается нерасшифрованной.
Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования.
Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В. Н. Никифорова и В. В. Никифорова (1985), пневмония является самым частым осложнением ботулизма и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулини-ческой интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и нищи вследствие нарезов и параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта.
Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики, необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не стоит вопроса о дифференцировании ботулизма от пневмонии, важно лишь своевременно выявить наличие пневмонии у больного ботулизмом и внести соответствующие коррективы в комплексную терапию.
Коклюш и паракоклюш. По клиническим проявлениям эти инфекции не различаются. Начальный (катаральный) период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренно выраженной общей интоксикацией и воспалением верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит). В этот период приходится дифференцировать коклюш от ОРЗ (см. соответствующую главу). Пневмонии в начальном периоде не развиваются. В конце 2-й недели болезни начинается типичный для коклюша период спастического кашля. Выраженность его зависит от тяжести болезни. В этот период возможно развитие ряда осложнений, в число которых входят пневмония и ателектазы легкого.
Распознавание пневмонии на фоне приступов судорожного кашля и выраженной симптоматики бронхита представляет иногда значительные трудности, однако очень важно для правильного лечения больных. Неосложненный коклюш в судорожном периоде протекает без повышения температуры тела. Лихорадка в этот период является наиболее информативным признаком, указывающим на возможность какого-либо осложнения, а среди них наиболее частым является пневмония. Опасное для детей осложнение — ложный круп со стенозом дыхательных путей (гортани)—протекает на фоне нормальной температуры, бронхит сопровождается субфебрилитетом. При наличии выраженных изменений органов дыхания (бронхит, участки эмфиземы легких, ателектазы и пр.) клиническое обследование не всегда позволяет выявить очаги пневмонии, поэтому решающая роль в диагностике их принадлежит рентгенологическому исследованию. Пневмония при коклюше обусловлена преимущественно пневмококком, применяемые же для лечения коклюша антибиотики тетрациклиновой группы и стрептомицин менее эффективны при пневмококковой инфекции по сравнению с антибиотиками пенициллиновой группы.
У взрослых лиц коклюш протекает в виде упорного бронхита, без приступов судорожного кашля и повышения температуры тела. Диагноз коклюша у них часто ставится лишь после того, как от больного заражается ребенок и у него развивается типичная картина коклюша. Осложнение пневмонией у взрослых бывает реже. На фоне упорного коклюшного бронхита появляется лихорадка, при физикальном и рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются пневмонические фокусы. В этих случаях нередко думают об «обычной» острой пневмонии неспецифического характера, как об основном заболевании, и'коклюш остается нераспознанным. Однако предположение о нем должно возникать, если учитывать длительные «предвестники» пневмонии, т. е. наличие катарального периода и упорного бронхита, на фоне которого появляются признаки пневмонии. Помогает в диагностике указание на наличие больных коклюшем в семье или в коллективе.
Для подтверждения диагноза коклюша используется выделение возбудителя. Применяются специальные питательные среды и методы взятия материала («кашлевые пластинки»). Во время доставки материала в лабораторию необходимо предохранять его от охлаждения. При обычном бактериологическом исследовании мокроты возбудитель коклюша не выявляется. В более поздние периоды болезни используют также серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). Диагностическим является титр 1:80 и выше.
Кокцидиоидомикоз. Первичная инфекция протекает обычно в легочной форме. В отличие от других инфекционных болезней, осложненных пневмонией, в данном случае поражение легких обусловлено не только вторичной инфекцией, но и возбудителем основного заболевания, т. е. кокцидиоидоз легких занимает как бы промежуточное положение между второй и третьей группами пневмоний.
Заболевание начинается постепенно. Появляются и нарастают повышение температуры тела, кашель, осиплость голоса, боли в груди. При обследовании выявляются ларингит, бронхит, очаговые изменения в легких, чаще множественные. Характерно значительное увеличение прикорневых лимфатических узлов, может развиться плеврит. В более поздние периоды болезни наступает распад легочной ткани и формируется тонкостенная полость, чаще в верхних долях легких. Эти полости могут сохраняться очень длительно (до нескольких лет). У многих больных (до 40 \%) на 1 ...3-й неделях болезни появляется узловатая эритема, могут быть кратковременное припухание суставов и эозинофилия. При отсутствии специфической (противомикозной) терапии может наступить генерализация микоза. Температурная кривая приобретает неправильный или гектический характер. В легких обнаруживаются милиарные очажки, формируются абсцессы в различных органах.
При проведении дифференциальной диагностики учитывается сходство легочных форм кокцидиоидоза с легочными формами других микозов (актино-микоз, гистоплазмоз, нокардиоз), а также туберкулезом, легочной формой мелиоидоза. Все эти болезни характеризуются относительно постепенным началом, прогрессирующим течением, множественностью очагов в легких, образованием полостей, длительностью течения. В связи с этим на основании только клинических данных далеко не всегда можно довести диагностику до нозологической формы. В таких случаях необходимо по клиническим и лабораторным данным исключить туберкулез, на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных сведений исключить мелиоидоз, а затем провести микологическое исследование. Проводят микроскопию мокроты с использованием специальных методов окраски (по Аравийскому), посев мокроты на среду Сабуро и другие среды, используемые для выращивания грибов, выполняют серологические исследования (РСК со специфическими антигенами) и аллергические внутрикожные пробы со специфическими микоз-яыми аллергенами (кокцидиоидин, гистоплазмин и др.). Этиология вторичной яаслоившейся микрофлоры определяется обычными бактериологическими методами. Результаты подобного комплексного обследования позволяют установить этиологию поражения легких и назначить адекватную терапию.
Корь часто осложняется пневмонией. Чисто вирусных пневмоний при кори 1е бывает, однако вирус кори играет существенную роль в генезе смешанных шевмоний. Вирус кори, обладающий эпителиотропностью, поражает не только сожу, но и слизистые оболочки глаз, полости рта, респираторного тракта. Зн обусловливает выраженный ларингит, ринофарингит, бронхит. Эти примаки являются обязательным компонентом неосложненной кори. Кроме того, (ирус кори оказывает иммунодепрессивное действие. Все это способствует >азвитию смешанной вирусно-бактериальной инфекции.
Чаще наслаивается кокковая вторичная микрофлора (пневмококк, стафн-ококк, стрептококк). Пневмония при кори развивается в разгаре болезни, оэтому диагноз основного заболевания трудностей не вызывает. Основным в дифференциальной диагностике является распознавание осложнения, т. е. решение вопроса, является ли корь неосложненной или осложненной. Высокая лихорадка, сильный кашель, сухие и даже влажные хрипы в легких бывают и при неосложненной кори. Нередко ставится ошибочный диагноз пневмонии в тех случаях, когда пневмония отсутствует. Динамика экзантемы при осложненной и неосложненной кори не различается и не имеет значения для диагностики осложнений.
Присоединение пневмонии, которое часто происходит в конце периода высыпания, проявляется в усилении одышки и в задержке снижения температуры тела, т. е. нарушается обычный для кори ход температурной кривой. Несмотря на побледнение и затем исчезновение сыпи сохраняется высокая температура тела, учащается дыхание, в легких начинают выслушиваться звучные разнокалиберные влажные хрипы. Пневмония при кори обычно очаговая с относительно небольшими очагами. Перкуторно чаще можно отметить лишь своеобразную «пестроту», когда чередуются участки легочного звука, эмфизематозного коробочного оттенка и умеренно выраженного укорочения перкуторного звука. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При этом обращают внимание на возможность развития изменений, характерных для стафилококковой пневмонии, протекающей более тяжело. Дополнительное значение имеет исследование мокроты с использованием количественного метода выделенных патогенных грибов.
Брюшной тиф, паратифы и генерализованные формы сальмонеллезов нередко протекают с осложнениями пневмонией. С введением в клиническую практику антибиотиков (преимущественно левомицетина) частота осложнений пневмониями тифо-паратифозных заболеваний уменьшилась почти в 10 раз. Пневмонии при брюшном тифе и паратифах могут быть и проявлением самого заболевания, т. е. обусловлены сальмонеллами. Это своеобразное проявление основного заболевания и в этом случае нет необходимости назначать какие-то дополнительные этиотропные препараты. Сальмонеллезные пневмонии обычно появляются в начальном периоде болезни, до начала антибиотикотерапии, и на фоне последней относительно быстро происходит обратное развитие воспалительных очагов в легких.
Осложнение брюшного тифа (паратифов) пневмониями иной этиологии происходит в периоде разгара болезни, обычно на фоне проводимого лечения левомицетином. Это означает, что возбудители устойчивы к этому антибиотику. Пневмококк сохраняет достаточную чувствительность к левомицетину, а тем более к ампициллину, и поэтому редко бывает причиной пневмоний, развивающихся во время антибиотикотерапии больных брюшным тифом. Учитывая необычность микрофлоры, вызывающей подобные пневмонии, необходимы обязательное бактериологическое исследование мокроты количественным методом и определение антибиотикограммы выделенных возбудителей. Диагностика самой пневмонии на фоне клинических проявлений брюшного тифа (лихорадка, общая интоксикация, брюшнотифозный бронхит и пр.) вызывает определенные трудности. При ведении брюшнотифозного больного нужно систематически и тщательно выявлять начальные признаки развивающейся пневмонии и своевременно назначать рентгенологическое исследование.
Сепсис. Это полиэтиологическое заболевание часто протекает с признаками острой пневмонии, которая возникает в результате гематогенной дис-семинации возбудителя сепсиса. При стафилококковом сепсисе пневмонические очаги быстро подвергаются распаду, образуя абсцессы, иногда множественные. Поражение легких обычно обусловлено тем же возбудителем, что и основное заболевание, поэтому пневмония при сепсисе скорее является признаком основного заболевания, а не его осложнением. Распознавание пневмонии на фоне сепсиса вызывает иногда трудности.
Глава 12
ДИАРЕИ
Диарея (понос) — учащенная дефекация, при которой испражнения имеют жидкую консистенцию. Диарея может быть обусловлена многими причинами как инфекционного, так и неинфекционного характера:
Инфекционные
Неинфекционные
Аденовирусные болезни
Амебиаз
Балантидиаз
Ботулизм
Иерсиниоз
Кампилобактериоз
Криптоспоройдоз
Лептоспироз
Лямблиоз
Пищевые отравления бактериальными токсинами Ротавнрусиое заболевание
Сальмонеллезы Сибирская язва Стафилококковый энтерит Тифо-паратифозные заболевания Холера
Шистосомозы кишечный и японский
Энтеровирусные болезни Эшерихиозы
Прочие инфекционные болезни
Отравление грибами Отравление солями тяжелых металлов
Отравление ядовитыми рыбами и моллюсками Алиментарный колит Аллергический колит Гастрогенный колит Уремический колит Язвенный колит Прочие неинфекционные болезни
Многообразие причин поноса и большой удельный вес среди них различных микробных факторов обусловливают практическую важность дифференциальной диагностики диарей в распознавании инфекционных болезней. Приведенная таблица далеко не исчерпывает инфекции, которые могут обусловить диарею. В нее не включены недостаточно изученные заболевания, а также такие, при которых диагностика основывается не на клинической симптоматике, а на данных бактериологического исследования, в частности такие инфекции, как аризоноз, клебсиеллез, клостридиоз, плезиомоноз, провиден-циоз, протеоз, псевдомоноз, цереоз, цитробактериоз, серрациоз и др.
Жидкий стул может быть результатом поражения различных отделов пищеварительного тракта. Можно легко выделить группу болезней, протекающих с признаками гастроэнтерита, наиболее четкими проявлениями которого являются тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, болезненность при пальпации верхней части живота и понос. Это могут быть разные инфекционные болезни (дизентерия Зонне, сальмонеллез, холера и др.), а также некоторые пищевые отравления.
Вторую группу болезней представляют те, которые протекают с признаками энтероколита. При разных нозологических формах могут преобладать признаки или энтерита, или колита. Энтерит, если нет поражений других отделов желудочно-кишечного тракта, имеет очень скудную клиническую симптоматику и может даже, например при брюшном тифе, протекать без поноса. Таким образом, в этой группе будут рассматриваться заболевания, протекающие без рвоты, но с наличием диареи (без примеси крови в испражнениях) .
В третью группу включены болезни, при которых отмечается примесь крови в испражнениях. В ней также могут быть как инфекционные болезни (амебиаз, балантидиаз, дизентерия и др.), так и неинфекционные (язвенный колит и др.). Все 3 группы легко дифференцировать: в 1-й — больные, у которых отмечаются рвота и понос, во 2-й — диарея без рвоты и примеси крови в кале и в 3-й группе — больные, у которых отмечается примесь крови в испражнениях. Следующим этапом будет дифференциальная диагностика болезней внутри этих групп.
