Токсическая форма мелкоочаговой пневмонии. Симптомы и течение

Как говорит само название, выделение этой клинической формы пневмонии у детей связано с наличием симптомов токсикоза. Несмотря на выраженность клинических проявлений нейротоксикоза у детей, до сих пор нет четкого представления о сущности этого понятия. А. А. Колтыпин рассматривал токсикоз, возникающий при различных инфекционных заболеваниях, как проявление гиперергической реакции у предварительно сенсибилизированных детей.

Врачи пульмонологи считают, что развитие инфекционного токсикоза определяется парааллергической реакцией. По их данным, инфекционный токсикоз может протекать в 1) молниеносной или катастрофической форме, при которой сразу наступают явления тяжелейшего токсикоза; 2) форме с постепенным развитием токсического синдрома, при которой наблюдаются адинамия, коллапс, кома.
Способствуют возникновению инфекционного токсикоза, по-видимому, и резкие обменные нарушения. При этом незрелость регуляторных механизмов, несовершенство различных органов и систем, которые быстро поражаются при обменных сдвигах, приводят к многообразным проявлениям, которые трудно свести лишь к кишечному токсикозу или нейротоксикозу.
При токсической форме пневмонии заболевание легких как таковое как бы отступает на второй план перед тяжелыми симптомами нарушения функции различных органов и систем. Однако, несмотря на синдромальную очерченность, имеются общие свойственные ей закономерности.
В анамнезе детейс токсической формой пневмонии особенно часто наблюдаются токсикозы беременности, значительная недоношенность, асфиксия новорожденных. У большинства больных был выраженный рахит, экссудативный диатез, у 20% — гипотрофия, у многих — перенесенные ранее респираторные заболевания, пневмонии.

Токсическая форма мелкоочаговой пневмонии чаще всего начинается с катаральных явлений. Симптомы токсикоза развиваются иногда бурно с первых дней заболевания, иногда постепенно. При этом изменяется цвет кожи: резкая бледность, часто серый цвет лица, цианоз, иногда мраморность. У некоторых детей заострялись черты лица, западали глаза. У 1/2 детей была рвота. Среди детей с желудочно-кишечным синдромом отмечена частая рвота, жидкий стул.
У половины детей больных пневмонией отмечалось беспокойство, возбуждение, у остальных — вялость, апатия. Характерным признаком поражения центральной нервной системы является расстройство сна, которое наблюдалось и нами, а также утрата старых условных рефлексов и невозможность выработки новых.
У большинства детей больных мелкоочаговой пневмонией выявлена резко выраженная одышка — 60 дыханий в минуту и выше. Дыхание поверхностное — часто охающее, кряхтящее, с втяжением межреберных промежутков. Аритмичное дыхание, главным образом биотовское, наблюдалось у наиболее тяжелых больных. У половины детей был кашель, иногда приступообразный, часто мучительный. У всех детей обнаружены физикальные изменения в легких: редко выслушивалось только измененное жесткое дыхание, как правило, в разные периоды болезни определялись влажные и крепитирующие хрипы; перкуторные сдвиги выявлялись не всегда. Рентгенологические изменения наблюдались у всех детей и выражались главным образом в наличии мелкоочаговых теней, реже — в виде инфильтративных изменений, еще реже — в усилении легочного рисунка.
Характерны изменения со стороны сердца: у большинства детей значительные нарушения ритма в виде тахикардии — число сердечных сокращений от 150 до 220 ударов в минуту.
Наиболее частый пульс был у детей с кардиальным синдромом. Тоны сердца, как правило, приглушенные или глухие, иногда прослушивался систолический шум; у некоторых детей он был значительным и имитировал врожденный порок сердца. В дальнейшем шум ослабевал. Поражение миокарда документировалось ЭКГ-сдвигами, которые при токсической форме пневмонии были значительными. Наряду со снижением зубца Т ЭКГ у многих детей определялось увеличение зубца Р во втором и третьем стандартных отведениях. У 20 детей наблюдались такие нарушения ритма, как экстр асистолия, частичная атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Характерен «полом» суточных ритмов. В течение суток появляются не свойственные здоровым детям подъемы частоты сердечных сокращений, при этом особо значительная тахикардия выявляется в утренние часы. «Полом» суточного ритма ЭКГ проявляется и в изменении на протяжении суток формы зубцов и длительности интервалов ЭКГ.

«Полом» суточных ритмов ЭКГ у детей с токсической формой пневмонии:1 — здоровые дети; 2, 3, 4 — больные пневмонией с астматическим, энцефалитическим и кардиальным синдромами соответственно
На ФКГ у детей с токсической формой пневмонии отмечено снижение амплитуды 1-го тона, уширение его, часто определялся синдром Хегглина, причем у 10% детей он был резко выражен. Обнаружены также значительные фазовые сдвиги в левом желудочке, указывающие на нарушение сократительной способности миокарда.
Длительность фаз систолы левого желудочка (в сотых долях секунды) и некоторые показатели у детей с токсической формой пневмонии в возрасте 7—12 месяцев
Для больных с токсической формой пневмонии характерны и значительные гемодинамические сдвиги. Об изменении артериального давления сообщает ряд авторов. По данным врачей пульмонологов, в первые дни болезни артериальное давление (максимальное и минимальное) повышается, а к периоду выздоровления нормализуется. На возможность повышения артериального давления при пневмонии указывали некоторые пульмонологи.
Значительные изменения претерпевают и основные глобальные показатели гемодинамики: ударный и нередко минутный объемы снижены, что указывает на развитие сердечной недостаточности. При этом оценка таких клинических симптомов, как тахикардия, одышка, цианоз, часто затруднена, так как они могут быть проявлением поражения не только сердца, но и легких, и возникать в порядке компенсаторных реакций. Из приведенных данных следует, что при тяжелых состояниях указанные признаки надо оценивать не как компенсаторные реакции, а как проявление «полома».
Средние цифры удельного периферического сопротивления при токсической форме пневмонии повышены, что при снижении ударного объема мы рассматриваем как компенсаторный механизм, обеспечивающий, «централизацию» кровообращения.
Снижение же удельного периферического сопротивления при низком ударном и минутном объемах указывает на нарушение регуляторных механизмов и расценивается нами как проявление значительной сосудистой недостаточности. Чаще всего сердечная и сосудистая недостаточность встречаются одновременно. Однако у некоторых больных сосудистая недостаточность преобладала над поражением сердца.
В связи с необходимостью организации рациональной терапии дифференциальный диагноз сердечной и сосудистой недостаточности имеет большое значение.
К проявлениям гемодинамических расстройств при пневмонии у детей мы относили и значительное увеличение печени (3 см и более), которое обычно наблюдается при токсической форме пневмонии. У 10% детей одновременно была увеличена и селезенка. У 25% детей с токсической формой пневмонии отмечались изменения со стороны почек. Они выражались в появлении в моче небольшого количества белка, эритроцитов и лейкоцитов. Содержание последних было умеренным. Возможно, что в генезе изменения почек наряду с токсическими влияниями некоторое значение имеет также нарушение гемодинамики. Изменения со стороны мочи были нестойкими. Отит встречался редко.
Кривая веса в течение пневмонии у детей была различной. У части детей вес падал в течение всего пребывания в клинике. Это были наиболее тяжелые больные. У них только перед выпиской из стационара кривая веса начинала нарастать. У другой части детей весовая кривая колебалась. Количество койко-дней, проведенных в стационаре, было у них наименьшим. У некоторых больных пневмонией, несмотря на выраженный токсикоз, вес прибавлялся, особенно у детей с экссудативным диатезом. Болезнь у них часто была продолжительной. Примерно у половины детей отмечалась анорексия — дети не съедали назначенного им количества пищи. Чаще всего это были больные с желудочно-кишечным синдромом.
Температурная кривая у детей с токсической формой пневмонии была различной: иногда высокой, иногда волнообразной, чаще длительно субфебрильной. В каждом случае гипертермии для организации терапии важно выявить ее генез. По врачей пульмонологов, гипертермия с нарушением теплоотдачи характеризуется медленным подъемом температуры и не сопровождается ее скачком. При избыточной токсической теплопродукции и недостаточности теплоотдачи наблюдается озноб, быстрое повышение температуры. Утренняя и вечерняя температуры одинаковы.

Особенность гематологической картины — наличие выраженной анемии. У 25% детей с токсической формой пневмонии количество эритроцитов колебалось от 2,5 до 3,5 млн. При этом снижение гемоглобина было нерезко выраженным. Детей с увеличенным количеством эритроцитов было очень мало (чаще всего дети с желудочно-кишечным синдромом, в период болезни количество эритроцитов у них снижалось). Общее количество лейкоцитов было различным. Лейкопения встречалась с такой же частотой, как и лейкоцитоз. Характерен палочко-ядерный сдвиг (количество палочкоядерных от 10 до 20 у 1/4 больных), одновременно отмечен нейтрофилез (число нейтро-филов колебалось от 40 до 55).
Значительны обменные нарушения при токсической форме мелкоочаговой пневмонии. Большие сдвиги касались кислотно-щелочного состояния. У большинства детей больных пневмонией наблюдался метаболический ацидоз. У них всегда были одышка, нарушение ритма дыхания; эти клинические симптомы сочетались с тахикардией и гипертермией. При этом применение обычных анальгетиков давало лишь временное улучшение, а при введении соды эффект был более стойким. У многих детей отмечались расширение сосудистой сети склер, возбуждение, судороги, а потом адинамия, часто олигурия и даже анурия. Хотя сочетание указанных клинических симптомов было не у всех больных с ацидозом и для выявления его необходимо лабораторное исследование, однако некоторые клинические проявления дают возможность заподозрить ацидоз, а иногда и алкалоз.
Нарушено при токсической форме пневмонии и содержание электролитов. В разгаре пневмонии у большинства детей выявлена значительная гнпокалиемия, которая не исчезала и к периоду выздоровления. Даже умеренное снижение калия проявлялось обычно вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, гипорефлексией. При резкой гипокалиемии часто наблюдалось коматозное состояние, отчетливо были выражены нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, метеоризм, в тяжелых случаях доходящие до пареза кишечника с явлениями динамической непроходимости.
Содержание натрия имело тенденцию к увеличению. У 44% больных детей пневмонией оно было значительно увеличено и доходило до 220 мэкв, у 39% — нормальным и реже (17%) находилось на нижних границах нормы. При благоприятном течении болезни количество натрия быстро нормализовалось. Среди клинических проявлений у детей с гипернатриемией можно отметить двигательное беспокойство, гипертермию, жажду, сухость слизистых, олигурию. У 6 больных пневмонией наблюдались судороги и судорожные подергивания. Трое детей были адинамичны. По внешнему виду они напоминали больных с кишечным токсикозом: черты лица заострены, глаза запавшие, большой родничок втянут, диурез снижен.
У детей с токсической формой пневмонии болезнь протекала длительно. Дети лечились в стационаре 1—2 месяца. По данным пульмонологов, основанным на рентгенологическом исследовании, сроки рассасывания пневмонии у детей сейчас значительно больше, чем в доантибиотическую эру.

Часто у больных детей с токсической формой пневмонии на фоне общих токсических проявлений отмечается преимущественное поражение того или другого органа.
Возникающие изменения в ряде случаев настолько значительны, что определяют течение и исход болезни и требуют дополнительной терапии. Поэтому выделение отдельных синдромов имеет большое практическое значение.
Кардиальный и васкулярный синдром встречается часто: по данным пульмонологов, у 30—40% больных токсической формой пневмонии. При этом синдроме поражаются преимущественно сердце и сосуды. Нарушение последних часто сопровождается их недостаточностью.
Симптомы токсической формы пневмонии обычно начинается с повышения температуры, катаральных явлений, кашля, беспокойства, иногда рвоты. У некоторых детей уже с первых дней болезни одышка была столь значительной, что на нее обращали внимание и родители. При поступлении в стационар количество дыханий выше 70 в минуту отмечено у 62% детей. Характерны серый цвет кожи, иногда с землистым оттенком (у 30 из 83 наблюдаемых детей), мраморность (у 10), резкая бледность (у 20), общий цианоз (у 4). У ряда детей отмечались пастозность (у 10), а иногда и отеки лица, стоп.
Как правило, наблюдались физикальные изменения в легких: прослушивалось много влажных и крепитирующих хрипов (лишь у 10% детей — только жесткое дыхание). Перкуторные изменения в виде укорочения перкуторного звука и тимпанита выявлены у 25% детей.
У всех детей с пневмонией обнаружены изменения со стороны сердца. Они проявлялись нарушениями ритма сердечной деятельности, его учащением. Пульс 180 ударов в минуту и выше отмечен у половины из наблюдаемых детей (при этом температура у них была невысокой). Тоны сердца, как правило, были приглушенные или глухие, только в отдельных случаях громкие. У детей с пневмонией определялась нечистота первого тона, у 3 — систолический шум, выраженность которого была разной.
Большие сдвиги наблюдались на ЭКГ: зубец Т в стандартных и левых позициях грудных однополюсных отведений часто сглажен, зубец Р во втором и третьем отведениях у 10 детей увеличен, у половины детей отмечен правый тип ЭКГ, у 6 — блокада правой ножки пучка Гиса, у 4 — экстрасистолия. На ФКГ у многих детей снижена амплитуда первого тона, часто определялся синдром Хегглина. У всех детей с пневмонией установлены фазовые сдвиги левого желудочка, которые выражались в синдроме гиподинамии.

Значительными при кардиальном синдроме были гемодинамические нарушения. У всех больных было снижено артериальное давление, только у 5 оно приближалось к норме. Наряду с понижением АД снижались основные глобальные показатели гемодинамики, причем был снижен не только ударный, но и минутный объем, т. е. налицо проявления явной сердечной недостаточности.
У детей с кардиальным синдромом и преобладанием сердечной недостаточности на основании клинических симптомов можно было выделить еще право — или левожелудочковую недостаточность. При правожелудочковой недостаточности отмечались бледность, общая пастозность, набухание шейных вен, малый диурез, резкое увеличение печени, большая тахикардия и глухость тонов. Физикальные же изменения в легких часто были выражены нерезко.

При преимущественно левожелудочковой недостаточности определялись резкая одышка (60—100 дыханий в минуту), стонущее дыхание, выраженная бледность кожных покровов, цианоз. Обычно обращает на себя внимание страдальческое выражение лица. У большинства больных был кашель, часто упорный. В легких много сухих, влажных и крепитирующих хрипов. Со стороны сердца — приглушение и глухость тонов, тахикардия. На ЭКГ отмечены значительные изменения зубца Р главным образом в сторону его увеличения во втором и третьем стандартных отведениях, на ФКГ — высокий пульмо-нальный компонент второго тона, что можно считать признаком гипертензии малого круга. АД имеет тенденцию к повышению. Ударный объем снижен, минутный изменен нерезко. Печень у детей с пневмонией не так сильно увеличена, как при правожелудочковой недостаточности.