Ателектазы при атипичной пневмонии. Регрессия атипичной пневмонии
Ателектазы встречаются, как правило, совместно с иными формами ПАП, и их рентгенологическая картина часто бывает пестрой. Это возникает в результате некоторого уменьшения объема ателектатической части легкого, что проявляется, например, в ослаблении или же в усилении легочного рисунка в данной области, междолевой щели, в деформации междолевых границ и перемещении легочных ворот.
На боковых скиаграммах и томограммах почти регулярно определяют увеличение лимфатических узлов в области легочных ворот и бифуркации. Рентгенологически эти изменения определяли чаще, чем при вскрытии.
При всех формах встречаются вышеупомянутые вздутия и перерастяжения легких различной степени и величины и наблюдается просветление отдельных очагов, сегментов, долей или же общее просветление легких. Кроме того появляются эмфизематозные пузыри различной формы, величины и в различном количестве. Очаговая, сегментарная, долевая эмфизема или же эмфизематозные буллы изменяют в различной степени локализацию легочного рисунка, внутридолевых щелей, легочных ворот и диафрагмы.
Отмечается понижение куполов диафрагмы, диафрагма или же понижается, или же скошена в виде крыши на одной стороне, или же на обеих сторонах. Повышенная воздушность встречается во всех частях легких, но она наиболее выразительна в задних и боковых френикокостальных углах. Воздушность может прикрывать тени неожиданной величины, но при помощи томограммы их можно легко установить.
В некоторых случаях развивается интерстициальная эмфизема, которую определяют преимущественно возле легочных ворот и в нижней части легких. У детей младшего грудного возраста, реже у ползунков и у более старших детей может образоваться спонтанный пневмоторакс в результате прорыва субплеврального пузыря.
Регрессия отдельных форм заболевания длится различный период времени. Патологические изменения исчезают чаще всего в направлении от периферии к легочным воротам, иногда в обратном направлении. Прежде всего рассасываются инфильтраты и исчезают ателектазы, причем появляются тени утолщенных инфильтрированных бронхиальных стенок и очертания сосудов.
Одновременно уменьшается плотность гилюсных теней, исчезает инфильтрация, но узлы видны сравнительно долгое время. При регрессии процессов можно наблюдать нововозникшие, нерегулярно изменяющиеся, небольшие паренхиматозные тени, которые сменяются или же перекрыты очаговой или буллезной повышенной воздушностью.
При улучшении состояния клинические признаки уступают раньше, чем рентгенологические. В некоторых случаях это происходит в течение одной недели, но наблюдают также и б-ти недельные и даже несколько месяцев длящиеся регрессии. Наблюдали, хотя и изредка, стойкие бронхоэктазии, а постинфекционный интерстициальный фиброз продолжается в отдельных случаях целые месяцы и даже годы. Лишь редко в данном случае бывает злокачественный прогноз.
Длительное течение и определенные дегенеративные изменения возникают в результате спазмов кровеносных и лимфатических сосудов и в результате эндартериита при перибронхиальных или же бронхомуральных процессах. В результате спазмов и других изменений, которые возникают при этих процессах, появляются нарушения кровоснабжения, оттока лимфы, нарушения местного обмена веществ и питания тканей с последующей утратой эластичности легочных структур и развитием тканевой компенсаторной реакции.
Несмотря на детальное описание рентгенологических признаков необходимо объективно признать, что абсолютно специфическую рентгенологическую картину ПАП представляется невозможным определить, ее часто можно с большой вероятностью предполагать, в особенности на основании результатов остальных исследований.
Для всеобщего правильного понимания значения ПАП в клинической нозологии необходимо, наконец, упомянуть, что в данное время приблизительно 10% из всех заболеваний нижних дыхательных путей вызваны вирусом ПАП (Cook 1959).
Оглавление темы "Корь и атипичные пневмонии":
1. Рентгенография атипичной пневмонии. Классификация атипичной пневмонии
2. Узелковые образования при атипичной пневмонии. Картина сосудистого и бронхомурального рисунка
3. Тяжистый рисунок легких. Причины образования тяжистого рисунка
4. Бронхоэктазы атипичной пневмонии. Полиморфная инфильтрация при атипичной пневмонии
5. Плевральные реакции атипичной пневмонии. Мимолетные тени атипичной пневмонии
6. Ателектазы при атипичной пневмонии. Регрессия атипичной пневмонии
7. Корь. Возбудитель и формы кори
8. Бронхиальные процессы при кори. Муральный бронхиолит
9. Поражение легких при кори. Распространение кори по легким
10. Коревые плевральные реакции. Бронхиальная реакция на корь
