|
В результате местного раздражения нарушается проницаемость капилляров стенки альвеол и выходит серозная жидкость, в которой усиленно размножаются микроорганизмы (микробный отек). Процесс распространяется путем растекания, точнее, расплытие этой жидкости из альвеол начального пораженного участка в соседние через поры Кона. Быстрота образования фибринозного экссудата и его распространения в пределах целой доли поражает исследователей, но достоверного объяснения этому явлению пока не найдено. Предполагали гиперергическое воспаление вследствие сенсибилизации к микробным антигенам. Возможно, именно быстрота образования выпота обеспечивает интенсивное размножение возбудителя и прогрессирование болезни, а фагоцитоз запаздывает. В дальнейшем микроорганизмы легко уничтожаются лейкоцитами, но альвеолы остаются заполненными выпотом, легкое — уплотненным, и требуется время для рассасывания этого выпота.
Измененная часть легкого на высоте заболевания увеличена до размеров легкого на вдохе, тяжела, равномерно плотной консистенции. На поверхности видны углубления в виде полос соответственно расположению ребер. Плевра тусклая, шероховатая, с нежными фибринозными наложениями. Такие изменения захватывают большую часть доли, а иногда и всю долю легкого. При этом, как правило, при ощупывании легкого определяется полоса воздухсодержащей ткани. При поражении верхних долей она определяется по переднему краю, в нижних долях — в передненижнем или верхнем углу. Поверхность разреза однотонная, обычно с мелкой зернистостью от выступающих пробок экссудата. Уплотненная часть легкого напоминает печень по плотности и однородности, что послужило основанием назвать эти изменения "гепатизацией". На правильно выполненном разрезе, проходящем от содержащих воздух до наиболее удаленных от них частей легкого, между уплотненной и воздушной частями можно видеть зону отечной ткани. Вид поверхности разреза может быть разным. Иногда она красноватого цвета, суховата, зерниста ("красная гепатизация"), в других случаях серая, мелкозернистая, отделяет мутную жидкость ("серая гепатизация"), она может быть также сероватой, с обильным отделением гноевидных, богатых слизью масс. Внутридольковые, субсегментарные и сегментарные бронхи при крупозной пневмонии остаются свободными. Пневмококки и другие микроорганизмы, вызывающие распространенный тип воспаления, обычно не ведут к поражению этих бронхов, за исключением редких форм, когда экссудат, богатый фибрином, диффузно заполняет просветы всех бронхов пораженной доли.
В фазе затихания воспалительных изменений в легких на поверхности разреза в очаге воспаления отмечаются сухость легочной ткани, отсутствие зоны микробного отека и четкое отграничение неповрежденных участков легкого. Микроорганизмов очень мало, почти все они фагоцитированы. Позже наблюдаются распад лейкоцитов, накопление макрофагов и рассасывание ими фибрина.
При нарушениях лизиса фибрина возможно образование небольших плотных очагов соответственно долькам или субсегментам. Это зоны карнификации, которые почти всегда остаются после пневмонии, но при благоприятном разрешении воспаления редко бывают сплошными и обычно не превышают площади ацинусов .
На основании этих морфологических изменений Лаэннек (1819) и Рокитанский (1842) установили три стадии крупозной пневмонии: стадию воспалительного прилива, стадию гепатизации и стадию гнойной инфильтрации. В дальнейшем были внесены дополнения и исправления, схематизирующие эти представления и исказившие их. В учебниках стали утверждать, что крупозная пневмония, лобарная или даже строго лобарная, охватывает сразу всю долю, а смена стадий происходит одновременно во всей доле. Вторая стадия (гепатизация) была разделена еще на две стадии — красную и серую гепатизацию. Третья стадия была названа "стадией разрешения". Стали приводить сроки перехода одной стадии в другую.
Источник: lormedical.ucoz.ru
|
|
